Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (w skrócie ZZSK) jest przewlekłą chorobą zapalną, która atakuje głównie stawy kręgosłupa oraz stawy krzyżowo-biodrowe. W jej przebiegu pojawiają się ból i sztywność, a z czasem może dojść nawet do trwałego usztywnienia kręgosłupa. Wyjaśniając, co to jest za schorzenie, należy podkreślić, że dziś ZZSK postrzega się jako część szerszej grupy schorzeń, zwanych spondyloartropatiami osiowymi (axSpA). Takie podejście pozwala na wcześniejsze rozpoznanie i wdrożenie terapii, zanim w organizmie powstaną nieodwracalne zmiany.
ZZSK to najbardziej charakterystyczna i najcięższa postać spondyloartropatii osiowej (axSpA)[1], czyli grupy chorób zapalnych, które koncentrują się na szkielecie osiowym. Aby umożliwić wczesne działanie, medycyna dzieli axSpA na dwie formy. Postać radiograficzna, tradycyjnie określana jako zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, jest rozpoznawana, gdy zdjęcia rentgenowskie pokazują już uszkodzenia strukturalne w stawach krzyżowo-biodrowych. Istnieje jednak również postać nieradiograficzna. W jej przypadku pacjenci odczuwają typowe dolegliwości, ale na zdjęciach RTG nie widać jeszcze żadnych zmian. Tutaj z pomocą przychodzi rezonans magnetyczny (MRI), który potrafi wykryć aktywny stan zapalny, taki jak obrzęk szpiku kostnego, na długo przed pojawieniem się trwałych uszkodzeń[2]. Nie są to dwie oddzielne choroby, a raczej etapy tego samego procesu.
Choroba ZZSK zazwyczaj daje o sobie znać wcześnie, najczęściej między 20. a 30. rokiem życia. U ponad 80% chorych pierwsze symptomy pojawiają się przed trzydziestką, a wystąpienie dolegliwości przed 45. rokiem życia jest jednym z kryteriów branych pod uwagę w diagnostyce. Szacuje się, że w Polsce na to schorzenie cierpi od 0,05% do 0,23% populacji. Kiedyś uważano, że dotyczy ono niemal wyłącznie mężczyzn, a proporcje zachorowań wynosiły nawet 10 do 1. Dzisiejsze kryteria diagnostyczne, które uwzględniają także postać nieradiograficzną, zmieniły ten obraz. Okazuje się, że spondyloartropatia osiowa występuje równie często u obu płci[3]. Mimo to u mężczyzn obserwuje się skłonność do szybszego postępu zmian radiograficznych i cięższego przebiegu.
Rozwój choroby jest procesem złożonym, na który wpływają predyspozycje genetyczne, zaburzenia układu odpornościowego oraz czynniki środowiskowe.
Najmocniej powiązanym z chorobą czynnikiem genetycznym jest antygen zgodności tkankowej HLA-B27. Jest on obecny u ponad 90% chorych rasy kaukaskiej, podczas gdy w całej populacji występuje u około 8% osób. Sama obecność tego antygenu nie przesądza jednak o zachorowaniu – statystycznie ZZSK rozwija się tylko u 1–5% jego nosicieli. Sugeruje to, że w grę wchodzą również inne czynniki. Naukowcy przypuszczają, że HLA-B27 może prezentować limfocytom T specyficzne cząsteczki (pochodzące z organizmu lub od bakterii) albo że jego białko nieprawidłowo się fałduje, uruchamiając wewnątrzkomórkowe procesy zapalne[5].
U podstaw ZZSK leżą zaburzenia w działaniu układu odpornościowego, zarówno wrodzonego, jak i nabytego. W procesie zapalnym biorą udział przede wszystkim dwa szlaki sygnałowe z udziałem cytokin. Pierwszy z nich jest związany z czynnikiem martwicy nowotworów alfa (TNF-α). Jego znaczenie potwierdza duża skuteczność leków biologicznych, które blokują jego działanie[7]. Drugim, obecnie uznawanym za podstawowy mechanizm, jest oś IL-23/IL-17. W tym procesie interleukina 23 (IL-23) pobudza komórki odpornościowe do wytwarzania interleukiny 17 (IL-17). Ta z kolei jest silną cytokiną prozapalną, która nie tylko podtrzymuje stan zapalny, ale także stymuluje nieprawidłowe tworzenie się nowej kości[4].
Okazuje się, że istnieje wyraźny związek między stanem zapalnym w jelitach a spondyloartropatiami. Co ciekawe, nawet u połowy chorych na axSpA, którzy nie zgłaszają żadnych dolegliwości ze strony układu pokarmowego, można wykryć utajone zapalenie błony śluzowej jelit[8].
Wszystko zaczyna się od zapalenia przyczepów ścięgnistych (enthesitis), czyli miejsc, gdzie więzadła, ścięgna i torebki stawowe przyczepiają się do kości[9]. Kiedy w tych obszarach utrzymuje się przewlekły stan zapalny, organizm uruchamia nieprawidłowy proces naprawczy. Zamiast wyciszyć zapalenie, najpierw niszczy kość, a następnie zaczyna w jej miejscu tworzyć nadmiar nowej tkanki kostnej[5]. Tak powstają syndesmofity – mostki kostne, które z czasem łączą ze sobą sąsiednie kręgi[7]. Po wielu latach może to doprowadzić do całkowitego zrośnięcia i usztywnienia kręgosłupa (ankylozy).
Obraz kliniczny jest zróżnicowany. Objawy ZZSK mogą obejmować zarówno dolegliwości ze strony układu ruchu, jak i symptomy ogólnoustrojowe.
Głównym i najczęstszym symptomem jest zapalny ból pleców. Czym się on charakteryzuje? Zwykle zaczyna się powoli przed 40. rokiem życia, utrzymuje się ponad trzy miesiące i ma tępy, rozlany charakter w dolnej części pleców. Co nietypowe, ból nasila się podczas odpoczynku, a łagodnieje po aktywności fizycznej. Charakterystyczny jest także ból pojawiający się w nocy, który potrafi wybudzić chorego i zmusza go do wstania i „rozruszania się”. Rano towarzyszy mu sztywność, która trwa dłużej niż pół godziny. Analizując zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, objawy te (szczególnie sztywność poranna) są kluczowe dla wczesnego rozpoznania.
U blisko połowy chorych pojawia się również zesztywniające zapalenie stawów objawy dające w kończynach (stawy obwodowe). Zwykle ma ono charakter asymetryczny i obejmuje kilka stawów, najczęściej duże stawy nóg, takie jak kolanowe czy skokowe[10]. Powszechne jest także wspomniane już zapalenie przyczepów ścięgnistych, które często objawia się bólem pięty (w okolicy ścięgna Achillesa lub rozcięgna podeszwowego)[11].
ZZSK to choroba ogólnoustrojowa, co oznacza, że może wpływać na różne narządy. Najpowszechniejszą manifestacją pozastawową jest ostre zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka, które występuje nawet u 40% pacjentów. U części chorych (ok. 7%) rozwijają się nieswoiste choroby zapalne jelit. U około 9% współistnieje łuszczyca[12]. Przewlekły stan zapalny w organizmie niesie ze sobą również inne zagrożenia, na przykład przyspiesza rozwój miażdżycy.
Rozpoznanie opiera się na analizie objawów klinicznych, wyników badań laboratoryjnych i obrazowych oraz zastosowaniu formalnych kryteriów klasyfikacyjnych. Wczesna diagnostyka ZZSK jest kluczowa dla zahamowania postępu zmian.
Diagnostykę rozpoczyna szczegółowy wywiad, w którym lekarz pyta o charakter bólu pleców. Następnie, podczas badania fizykalnego, ocenia postawę pacjenta, sprawdza bolesność w okolicy stawów krzyżowo-biodrowych i bada ruchomość kręgosłupa przy użyciu specjalnych testów. Na przykład zmodyfikowany test Schobera pozwala ocenić zgięcie w odcinku lędźwiowym[10].
W badaniach krwi można zaobserwować podwyższone wskaźniki stanu zapalnego (CRP, OB), choć warto pamiętać, że u niemal połowy osób z aktywną chorobą wyniki te mogą być w normie. Dużą podpowiedzią jest badanie na obecność antygenu HLA-B27. Niezastąpione są jednak badania obrazowe. W przypadku podejrzenia ZZSK, RTG (zdjęcie rentgenowskie) pozwala zobaczyć zaawansowane zmiany strukturalne, takie jak zrosty w stawach krzyżowo-biodrowych czy syndesmofity. Z kolei rezonans magnetyczny (MRI) umożliwia znacznie wcześniejsze rozpoznanie[14], ponieważ potrafi uwidocznić aktywny stan zapalny na długo przed powstaniem trwałych uszkodzeń widocznych w rentgenie.
Celem terapii jest opanowanie stanu zapalnego, złagodzenie objawów, utrzymanie sprawności fizycznej i zatrzymanie postępu choroby. Skuteczne leczenie ZZSK jest kompleksowe i prowadzi je reumatolog przy współpracy z fizjoterapeutą i pacjentem.
Podstawą terapii na każdym etapie choroby jest fizjoterapia i regularna aktywność fizyczna. Indywidualnie dopasowany zestaw ćwiczeń powinien obejmować te mobilizujące kręgosłup, wzmacniające mięśnie odpowiadające za prawidłową postawę oraz ćwiczenia oddechowe[18]. Równie istotna jest edukacja pacjenta na temat jego schorzenia i zachęcanie do modyfikacji stylu życia, w tym rzucenia palenia.
Farmakoterapię wprowadza się stopniowo. Na pierwszym etapie stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Gdy NLPZ nie przynoszą wystarczającej poprawy, reumatolog może zdecydować o włączeniu terapii nowej generacji. ZZSK leczenie biologiczne wykorzystuje z dużym powodzeniem, stosując preparaty takie jak inhibitory TNF-α lub inhibitory IL-17. Są to leki o wysokiej skuteczności w kontrolowaniu objawów dotyczących zarówno kręgosłupa, jak i innych narządów. Nowszą grupą leków są doustne, syntetyczne inhibitory kinaz Janusowych (JAK).
Przebieg choroby może być bardzo różny – od łagodnych, sporadycznych dolegliwości, po ciężką, postępującą formę. Pacjenci często zadają pytanie: w przypadku diagnozy ZZSK – ile się żyje? Długość życia chorych zazwyczaj nie odbiega znacząco od średniej dla populacji ogólnej, pod warunkiem dobrej kontroli choroby. Dostępne metody leczenia znacznie poprawiły rokowania.
Należy jednak pamiętać o pewnych zagrożeniach. Bezpośrednio przez ZZSK śmierć następuje niezwykle rzadko, ale przewlekły stan zapalny zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (zawał, udar), które są o 40–60% częstsze niż w populacji ogólnej[13]. Dodatkowo sztywny kręgosłup jest bardziej podatny na złamania, a paradoksalnie dochodzi też do utraty masy kostnej (osteoporozy)[20].
Pacjenci mogą mieć realny wpływ na przebieg choroby. Pomagają w tym regularne ćwiczenia, dbanie o ergonomię oraz dieta o potencjale przeciwzapalnym[21]. Badania nad nowymi terapiami dają nadzieję na jeszcze skuteczniejsze leczenie w przyszłości, w tym rozwój medycyny spersonalizowanej.