Zapalenie rdzenia kręgowego (łac. myelitis) to poważny stan zapalny w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, który uszkadza osłonki mielinowe lub same włókna nerwowe. Taki proces zakłóca komunikację między mózgiem a resztą ciała, co może prowadzić do szerokiego spektrum problemów neurologicznych. Skuteczność leczenia zależy od zrozumienia natury tej choroby, od jej przyczyn po metody rehabilitacji. W artykule omawiamy najważniejsze zagadnienia, wyjaśniamy, czym jest poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, a także analizujemy charakterystyczne objawy oraz obecne podejścia do diagnostyki i terapii.

Rdzeń kręgowy to cylindryczna struktura nerwowa, która biegnie od podstawy mózgu w dół, chroniona przez kostny kanał kręgosłupa. Można go porównać do głównej autostrady informacyjnej organizmu. Jego podstawowym zadaniem jest dwukierunkowe przewodzenie sygnałów. Zstępujące drogi ruchowe przenoszą polecenia z mózgu do mięśni, natomiast drogi wstępujące wysyłają do mózgu informacje czuciowe, takie jak dotyk, ból czy temperatura. Rdzeń kręgowy działa również jako niezależny ośrodek odruchowy, co pozwala na błyskawiczne reakcje obronne, na przykład cofnięcie ręki po dotknięciu gorącego przedmiotu, bez angażowania mózgu.
Gdybyśmy spojrzeli na rdzeń kręgowy w przekroju, zobaczylibyśmy dwie odrębne strefy. W centrum znajduje się istota szara o charakterystycznym kształcie motyla, zbudowana głównie z ciał komórek nerwowych. Jej rogi przednie zawierają neurony odpowiedzialne za ruch, a rogi tylne przetwarzają sygnały czuciowe. W odcinku piersiowym zlokalizowane są także rogi boczne, które zarządzają autonomicznym układem nerwowym.
Istotę szarą otacza istota biała, składająca się z milionów włókien nerwowych (aksonów) otoczonych mieliną. Ta tłuszczowa osłonka działa jak izolator, zapewniając szybkie przewodzenie impulsów. Lokalizacja stanu zapalnego ma bezpośredni wpływ na objawy. Atak na istotę białą powoduje demielinizację i zaburza komunikację w długich szlakach nerwowych, co skutkuje niedowładem spastycznym i problemami z czuciem. Z kolei zapalenie istoty szarej niszczy ciała neuronów, prowadząc do porażenia wiotkiego i zaniku mięśni.
U podstaw choroby leży proces zapalny, w którym komórki układu odpornościowego przekraczają barierę krew-rdzeń i atakują tkankę nerwową. Celem ataku jest najczęściej mielina, jednak w cięższych przypadkach uszkodzeniu ulegają również same aksony, co może prowadzić do trwałych ubytków neurologicznych. Wyróżnia się kilka typów schorzenia, w tym poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego (TM), które obejmuje obie strony rdzenia na jednym poziomie, oraz ostre wiotkie zapalenie rdzenia (AFM), atakujące głównie istotę szarą.
Zapalenie rdzenia może być skutkiem bezpośredniej inwazji patogenu lub reakcji immunologicznej, która pojawia się po przebytej infekcji. Do najczęstszych winowajców należą wirusy, w tym wirusy z grupy Herpes (odpowiedzialne za ospę wietrzną i opryszczkę), enterowirusy (np. wirus polio czy enterowirus D68, wiązany z AFM) oraz flawiwirusy, jak wirus kleszczowego zapalenia mózgu. Chorobę mogą wywołać także bakterie, takie jak krętek boreliozy czy kiły. Rzadziej przyczyną są infekcje grzybicze lub pasożytnicze, które występują głównie u osób z obniżoną odpornością.
Nierzadko zapalenie rdzenia jest jednym z objawów szerszej choroby autoimmunologicznej, a właściwe leczenie zależy od ich precyzyjnego rozróżnienia.
Zapalenie rdzenia może również towarzyszyć układowym chorobom tkanki łącznej, takim jak toczeń rumieniowaty układowy czy zespół Sjögrena.
W niezwykle rzadkich przypadkach zapalenie rdzenia może wystąpić po szczepieniu w wyniku autoimmunologicznej reakcji krzyżowej. Warto jednak podkreślić, że ryzyko zachorowania po przejściu infekcji, przed którą chroni szczepionka, jest nieporównywalnie wyższe[3]. U około 10-30% pacjentów, pomimo szczegółowej diagnostyki, przyczyna pozostaje nieznana. W takich sytuacjach rozpoznaje się idiopatyczne poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, które jest diagnozą stawianą po wykluczeniu innych możliwości.
Symptomy choroby pojawiają się nagle i gwałtownie, często rozwijając się w pełni w ciągu kilku godzin lub dni, a maksymalne nasilenie osiągają w okresie do 21 dni. Warto zaznaczyć, że kliniczne objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego wywołane procesem zapalnym mogą przypominać te występujące po urazach mechanicznych. Klasyczny obraz kliniczny obejmuje cztery główne grupy dolegliwości.
Osłabienie siły mięśniowej jest jednym z głównych symptomów wskazujących na zapalenie rdzenia kręgowego. Objawy te zazwyczaj dotyczą obu kończyn dolnych i mogą postępować aż do całkowitego paraliżu[4]. W ostrej fazie może pojawić się porażenie wiotkie (tzw. szok rdzeniowy), które z czasem przekształca się we wzmożone napięcie mięśniowe, czyli spastyczność. Zaburzenia czucia obejmują ból pleców, ból korzeniowy promieniujący do kończyn oraz nietypowe doznania, jak mrowienie czy drętwienie. Charakterystyczne jest uczucie opasywania lub ciasnej obręczy wokół tułowia oraz wyraźny, poziomy poziom zaburzeń czucia, poniżej którego odczuwanie bodźców jest znacznie osłabione lub całkowicie zniesione.
Choroba uderza również w funkcje, nad którymi nie mamy świadomej kontroli. Najczęściej objawia się to problemami z pęcherzem moczowym, takimi jak nagłe parcia, nietrzymanie lub zatrzymanie moczu, oraz z jelitami, co prowadzi do zaparć lub nietrzymania stolca[4]. Mogą wystąpić również dysfunkcje seksualne. W przypadku uszkodzeń na poziomie odcinka piersiowego (Th6 lub wyżej) istnieje ryzyko dysrefleksji autonomicznej – nagłego, groźnego dla życia wzrostu ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na bodziec poniżej poziomu uszkodzenia[5].
Obraz kliniczny jest ściśle powiązany z miejscem, w którym doszło do uszkodzenia rdzenia.
Postawienie diagnozy to wyścig z czasem. Celem jest nie tylko potwierdzenie zapalenia, ale także szybkie wykluczenie innych schorzeń, zwłaszcza tych wymagających interwencji neurochirurgicznej, jak ucisk na rdzeń. Proces rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania neurologicznego, podczas którego lekarz ocenia siłę mięśni, odruchy i precyzyjnie określa poziom zaburzeń czucia.
Rezonans magnetyczny (MRI) jest podstawowym narzędziem diagnostycznym[4]. Badanie z podaniem środka kontrastowego pozwala wykluczyć przyczyny uciskowe, takie jak guz czy przepuklina dysku. W przypadku zapalenia rdzenia MRI uwidacznia obrzęk, pogrubienie rdzenia oraz wzmocnienie sygnału po podaniu kontrastu, co świadczy o aktywnym stanie zapalnym. Charakter zmian – krótkie czy podłużnie rozległe – może naprowadzić lekarza na konkretną przyczynę, na przykład SM lub NMOSD. Należy jednak pamiętać, że u nawet 40% pacjentów początkowy obraz MRI może nie wykazywać żadnych nieprawidłowości.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, pobranego podczas punkcji lędźwiowej, pozwala zajrzeć w głąb ośrodkowego układu nerwowego i potwierdzić toczący się tam proces zapalny. Analiza płynu zazwyczaj wykazuje zwiększoną liczbę białych krwinek (pleocytozę) oraz podwyższone stężenie białka[7]. Obecność tzw. prążków oligoklonalnych, jeśli nie ma ich w surowicy, jest silnym wskaźnikiem stwardnienia rozsianego[7]. Płyn bada się również pod kątem obecności materiału genetycznego różnych patogenów.
Szeroki panel badań krwi pomaga zidentyfikować ogólnoustrojową przyczynę zapalenia. Obejmuje on markery stanu zapalnego (OB, CRP) oraz, co najważniejsze, specyficzne autoprzeciwciała, takie jak anty-AQP4 (diagnostyczne dla NMOSD) i anty-MOG (dla MOGAD)[8]. Wykonuje się również testy serologiczne w kierunku chorób infekcyjnych, takich jak borelioza, kiła czy HIV.
Terapia jest procesem wieloetapowym, dostosowanym do fazy i przyczyny choroby. W ostrej fazie celem jest jak najszybsze zatrzymanie ataku immunologicznego, podczas gdy leczenie długoterminowe koncentruje się na rehabilitacji i radzeniu sobie z powikłaniami.
W ostrej fazie choroby liczy się każda chwila. Leczeniem pierwszego rzutu jest dożylne podawanie wysokich dawek glikokortykosteroidów (np. metyloprednizolonu) przez 3 do 5 dni, które mają silne działanie przeciwzapalne. U pacjentów z ciężkim przebiegiem, którzy nie reagują na steroidoterapię, rozważa się leczenie drugiego rzutu. Może to być plazmafereza (wymiana osocza w celu usunięcia szkodliwych przeciwciał) lub dożylne podanie immunoglobulin (IVIG), które pomagają modulować odpowiedź odpornościową organizmu[4].
Gdy tylko stan pacjenta się ustabilizuje, rozpoczyna się rehabilitacja. To nie tylko ćwiczenia, ale aktywny proces stymulowania neuroplastyczności, czyli zdolności układu nerwowego do samonaprawy i reorganizacji. Fizjoterapia koncentruje się na odbudowie siły mięśniowej, poprawie równowagi i nauce chodu, a terapia zajęciowa pomaga pacjentowi odzyskać niezależność w codziennych czynnościach[4]. Równie ważne jest wsparcie psychologiczne, które pomaga w adaptacji do nowej sytuacji życiowej.
Walka z chorobą nie kończy się po wyjściu ze szpitala. Wielu pacjentów musi nauczyć się radzić sobie z jej długofalowymi skutkami. Ból neuropatyczny jest leczony za pomocą leków przeciwpadaczkowych i przeciwdepresyjnych[4]. W walce ze spastycznością stosuje się leki doustne (np. baklofen)[9], zastrzyki z toksyny botulinowej, a w najcięższych przypadkach – wszczepialne pompy baklofenowe. Postępowanie w przypadku pęcherza neurogennego często opiera się na regularnym samocewnikowaniu, co zapobiega powikłaniom związanym z zaleganiem moczu.
Rokowanie w zapaleniu rdzenia kręgowego jest bardzo zróżnicowane. Czasami stosuje się „regułę jednej trzeciej”: około jedna trzecia pacjentów wraca do pełnego zdrowia, kolejna jedna trzecia pozostaje z umiarkowaną niepełnosprawnością, a ostatnia grupa doświadcza ciężkich, trwałych deficytów neurologicznych[8]. Największa poprawa następuje w ciągu pierwszych 3-6 miesięcy, ale proces ten może trwać nawet do dwóch lat[4].
Na rokowanie wpływa kilka czynników. Gorsze perspektywy wiążą się z bardzo gwałtownym początkiem objawów, całkowitym porażeniem w ostrej fazie oraz brakiem poprawy w pierwszych miesiącach leczenia. Duże znaczenie ma również przyczyna choroby. W idiopatycznym zapaleniu rdzenia choroba jest zazwyczaj jednorazowym epizodem[10]. Z kolei w NMOSD rokowanie jest poważniejsze ze względu na nawrotowy charakter schorzenia i kumulowanie się uszkodzeń po kolejnych atakach. W SM powrót do zdrowia po pierwszym ataku jest przeważnie dobry, jednak należy pamiętać, że jest to choroba przewlekła[6].
Do najczęstszych przewlekłych problemów należą ból neuropatyczny, spastyczność, dysfunkcja pęcherza i jelit, przewlekłe zmęczenie oraz problemy natury psychicznej, takie jak depresja[11]. Adaptacja do życia z chorobą to długotrwały proces. Pacjenci i ich rodziny mogą znaleźć pomoc w organizacjach wsparcia, które oferują dostęp do rzetelnych informacji, programów edukacyjnych oraz możliwość kontaktu z osobami zmagającymi się z podobnymi wyzwaniami.